Инфекция как фактор патогенеза ожирения

Авторы

  • В. Я. Шварц Клиника реабилитации «Бад Колберг», Parkallee 1, Rehabilitationsklinik Bad Colberg, D — 98663 Bad Colberg, Германия

Ключевые слова:

жировая ткань, воспаление, иммунная система, Toll-подобные рецепторы, ожирение

Аннотация

В обзоре обсуждается роль аденовируса 36, Chlamydia pneumonae, Helicobacter pylori, Tripanosoma cruzi в развитии ожирения. Заражение указанными микроорганизмами ведет к развитию ожирения у животных; у людей с ожирением чаще обнаруживаются антитела к ним. В качестве причины развития ожирения обсуждается активация компонентами микроорганизмов рецепторов врожденного иммунитета — TLR2 и TLR4, локализующихся в жировой ткани. Насыщенные жирные кислоты, как и липополисахариды, входящие в состав микроорганизмов, являются лигандами TLR2 и TLR4. За счет активации TLR2 и TLR4 они способствуют развитию воспаления жировой ткани. и инсулинрезистентности, тем самым, развитию ожирения. Активация TLR2 и TLR4 при инфекции, угнетая чувствительность к инсулину жировых, печеночных и мышечных клеток, ведет к повышению уровня в крови глюкозы и жирных кислот, тем самым обеспечивая иммунные процессы энергетическими субстратами.

Загрузки

Опубликован

2014-06-12

Выпуск

Раздел

Обзоры

Как цитировать

[1]
2014. Инфекция как фактор патогенеза ожирения. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 58, 2 (Jun. 2014), 94–100.