Устойчивость нервной ткани ствола мозга к свободнорадикальному окислению у крыс при периодическом дыхании после введения оксибутирата

Игорь Анатольевич Тараканов; Л. Н. Тихомирова; А. Г. Жукова; Виктор Авраамович Сафонов

Авторы

Игорь Анатольевич Тараканов Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» Российской академии медицинских наук, Москва, 125315, Балтийская ул., 8
Л. Н. Тихомирова Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» Российской академии медицинских наук, Москва, 125315, Балтийская ул., 8
А. Г. Жукова Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, Новокузнецк, 654041, ул. Кутузова, 23
Виктор Авраамович Сафонов Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» Российской академии медицинских наук, Москва, 125315, Балтийская ул., 8

Ключевые слова:

дыхательный центр, резистентность к свободнорадикальному окислению, периодическое дыхание, оксибутират, крыса

Аннотация

У беспородных белых крыс-самцов под пентобарбиталовым наркозом оценивали резистентность ткани к свободнорадикальному окислению при возникновении у них патологического периодического дыхания после введения оксибутирата. Показали, что оксибутират модулирует про- и антиоксидантный статус в ткани мозга. У крыс без периодического дыхания оксибутират вызывал меньшее снижение резистентности мембранных структур ткани продолговатого мозга к индукции свободнорадикального окисления. У крыс с периодическим дыханием при действии оксибутирата повышалась чувствительность мембранных структур ткани продолговатого мозга к индукции свободнорадикального окисления. Полагают, что в патогенезе формирования патологических типов дыхания принимают участие клеточные метаболические и/или мембранные механизмы, активация которых в сетях генерации дыхательного ритма приводит к формированию патологического типа дыхания.