Митогенактивируемые протеинкиназы как мишень для регуляции роста соединительной ткани

Ирина Александровна Шурыгина; Михаил Геннадьевич Шурыгин

doi:10.25557/0031-2991.2019.04.151-157

Авторы

Ирина Александровна Шурыгина ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии», 664003, г. Иркутск, Россия, ул. Борцов Революции, д. 1; ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет, 634050, г. Томск, Россия, Московский тракт, д. 2 http://orcid.org/0000-0003-3980-050X
Михаил Геннадьевич Шурыгин ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии», 664003, г. Иркутск, Россия, ул. Борцов Революции, д. 1 http://orcid.org/0000-0001-5921-0318

DOI:

https://doi.org/10.25557/0031-2991.2019.04.151-157

Ключевые слова:

митогенактивируемая протеинкиназа, р38 МАРК, JNK MAPK, ERK МАРК, ингибитор МАРК, соединительная ткань

Аннотация

В обзоре представлены современные представления о функции основных групп митогенактивируемых протеинкиназ (МАРК) (ERK, JNK, p38). Показаны особенности функционирования каскадов. Представлена роль МАРК в регуляции функциональной активности фибробластов. Обобщены данные о влиянии активации и блокады внутриклеточных сигнальных каскадов на регуляцию роста соединительной ткани. Основное внимание как наиболее перспективному в плане регуляции роста соединительной ткани уделено семейству р38 МАРК. Представлен собственный опыт работы в данном направлении. В частности продемонстрировано, что стимуляция р38 МАРК при подавлении активности JNK каскада ведет к ускоренному образованию соединительной ткани в зоне послеоперационного хирургического рубца. Доказана возможность управления ростом соединительной ткани при воздействии на МАР-киназные каскады – пролонгированная блокада р38 МАРК снижает ширину кожного рубца и плотность коллагеновых волокон в зоне формирования послеоперационного рубца, снижает привлечение прогениторных клеток фибробластического ряда в зону формирования послеоперационного рубца, повышает фиброкластическую активность. Применение оригинального противоспаечного средства снижает интенсивность спайкообразования в брюшной полости при травме брюшины, усиливает апоптоз перитонеальных фибробластов. Таким образом, учитывая важную роль МАРК каскадов, доказанную возможность влиять на формирование соединительной ткани, использование стимуляторов и ингибиторов МАРК перспективно как новое направление в лечении многих заболеваний, патогенез которых связан с нарушением клеточной дифференцировки и пролиферации.