Природный тритерпеноид милиацин предотвращает вызванный метотрексатом окислительный стресс и нормализует экспрессию генов cyp-2e1 и глутатионредуктазы в печени
Ключевые слова:
метотрексат, милиацин, повреждение печени, окислительный стресс, регуляция экспрессии геновАннотация
Изучено влияние тритерпеноида растительного происхождения милиацина (3-β-метокси-Δ18-олеанена) на индукцию окислительного стресса в печени мышей (СВАхС57В16)F1, подвергнутых воздействию метотрексата, и определена роль изоформы 2E1 цитохрома Р-450 (cyp-2e1) и глутатионредуктазы (glu red) в защитном действии тритерпеноида по оценке экспрессии генов, кодирующих указанные белки. Подтверждена способность метотрексата индуцировать окислительный стресс, сопровождающийся статистически достоверным накоплением в печени ТБК-реагирующих продуктов, и установлена способность тритерпеноида лимитировать этот процесс. Методом ПЦР после обратной транскрипции установлено увеличение количества мРНК cyp-2e1 под влиянием метотрексата. Обнаружена конститутивная экспрессия glu red у интактных мышей, ингибируемая метотрексатом. Милиацин ослаблял или полностью отменял эффекты метотрексата на экспрессию указанных генов. Результаты исследования раскрывают новые аспекты протективного влияния милиацина, связанные с участием тритерпеноида в регуляции редокс-баланса клетки на геномном уровне.Загрузки
Опубликован
2013-01-21
Выпуск
Раздел
Оригинальные исследования
Как цитировать
[1]
2013. Природный тритерпеноид милиацин предотвращает вызванный метотрексатом окислительный стресс и нормализует экспрессию генов cyp-2e1 и глутатионредуктазы в печени. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 57, 1 (Jan. 2013), 70–74.