К механизму Fas-индуцированного апоптоза нейронов в патогенезе ишемического инсульта

Авторы

  • Светлана Павловна Сергеева Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119992, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
  • Петр Францевич Литвицкий Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119992, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
  • Максим Михайлович Гультяев Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, ул. Делегатская, 20/1
  • Алексей Алексеевич Савин Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, ул. Делегатская, 20/1
  • Илья Дмитриевич Бреславич Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 119991, Москва, Ленинские Горы, 1

Ключевые слова:

патогенез ишемического инсульта, апоптоз, sFas, sFasL, Fas, CD95

Аннотация

Изучена динамика содержания в плазме крови Fas (CD95), растворимого Fas рецептора (sFas) и растворимого Fas лиганда (sFasL) при ишемическом инсульте (ИИ), корреляция уровней последних с тяжестью неврологических проявлений, установлена роль указанных молекул в механизме Fas-индуцированного апоптоза нейронов при ИИ. Концентрацию sFas, sFasL определяли иммуноферментным методом, экспрессию CD95 на CD3 лимфоцитах — проточной цитометрии. Показано, что Fas-индуцированный апоптоз играет значимую роль в патогенезе ИИ. Уровень sFasL отражает тяжесть состояния пациентов при ИИ. В связи с этим представляется перспективным поиск новых путей коррекции процессов апоптоза в лечении больных ИИ.

Загрузки

Опубликован

2013-08-12

Выпуск

Раздел

Оригинальные исследования

Как цитировать

[1]
2013. К механизму Fas-индуцированного апоптоза нейронов в патогенезе ишемического инсульта. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 57, 3 (Aug. 2013), 15–18.

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)

<< < 1 2