Дисфункция мелатонинергической системы в патогенезе сахарного диабета

Авторы

  • Юрий Витальевич Быков ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, 355017, Ставрополь, ул. Мира, д. 310; ГБУЗ ГК «Детская городская клиническая больница им. Г.К. Филиппского», 355002, Ставрополь, ул. Пономарева, д. 5 https://orcid.org/0000-0003-4705-3823

DOI:

https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.04.73-78

Ключевые слова:

сахарный диабет, мелатонинергическая система, мелатонин

Аннотация

Сахарный диабет (СД) – распространенная эндокринопатия с высоким риском летальности и большим количеством осложнений. Патогенез данного заболевания остается до конца не изученным и является актуальным направлением современной эндокринологии. Дисфункция мелатонинергической системы рассматривается как один из возможных патофизиологических механизмов при СД. Мелатонин (МТ) – фундаментальный гормон этой системы, имеет большое физиологическое значение для организма, за счет регуляции многих функций: циркадных ритмов, нейроэндокринной системы, церебральной активности и др. Эффекты МТ опосредуются через МТ1 и МТ2 рецепторы, которые локализуются по всему организму, в том числе и в поджелудочной железе. МТ обладает выраженными актиоксидантными свойствами, в то время как оксидативный стресс может быть триггером развития СД и его осложнений. МТ играет важную роль в регуляции энергетического обмена и гомеостаза глюкозы, уровни этого гормона снижены у пациентов с СД. Генетические нарушения в мелатониновых рецепторах МТ1 и МТ2 могут являться причиной нарушения выработки инсулина и быть причиной развития СД. Диагностика дисфункции мелатонинергической системы, за счет выявления нарушений циркадной ритмики и выработки МТ, может являться важным профилактическим шагом при данной эндокринопатии.

Загрузки

Опубликован

2023-12-27

Выпуск

Раздел

Обзоры

Как цитировать

[1]
2023. Дисфункция мелатонинергической системы в патогенезе сахарного диабета. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 67, 4 (Dec. 2023), 73–78. DOI:https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.04.73-78.