Клеточный стресс, старение и канцерогенез
DOI:
https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.04.79-85Ключевые слова:
клеточный стресс, канцерогенез, старение, соматические мутацииАннотация
Cоматические мутации, которые придают селективное преимущество в росте соматическим клеткам, считаются ключевым фактором в развитии спорадических опухолей. Исследования канцерогенного соматического мутагенеза, причиной которого могут быть как прямые повреждения ДНК и репарация, так и ошибки во время репликации ДНК, затруднены из-за большого числа сопутствующих «нераковых» мутаций. Геномные данные указывают на присутствие в нормальных тканях значительного числа клеток-носителей критических онкогенных мутаций, которые не демонстрируют каких-либо фенотипических аномалий. Это ставит вопросы о функциональной значимости этих мутаций для канцерогенеза. В обзоре рассматривается гипотеза о проонкогенной направленности клеточного стресса, проявляющейся не только на стадии прогрессии опухоли, но и в качестве возможного события, инициализирующего злокачественную трансформацию. О важности адаптивных механизмов стрессовых ответов опухолевых клеток свидетельствуют новые успешные диагностические подходы, использующих экспрессионные сигнатуры генов клеточного стрессового ответа на белки с ненативными конформациями (Unfolded Protein Response) для прогноза течения рака.Загрузки
Опубликован
2023-12-27
Выпуск
Раздел
Обзоры
Как цитировать
[1]
2023. Клеточный стресс, старение и канцерогенез. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 67, 4 (Dec. 2023), 79–85. DOI:https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.04.79-85.