Механизмы формирования опухолеассоциированной тканевой эозинофилии при раке желудка и толстой кишки

Авторы

  • Вячеслав Викторович Новицкий Сибирский государственный медицинский университет, Томск http://orcid.org/0000-0002-9577-8370
  • Кристина Игоревна Янкович Сибирский государственный медицинский университет, Томск; Томский областной онкологический диспансер, Томск http://orcid.org/0000-0001-8893-0939
  • Юлия Владимировна Колобовникова Сибирский государственный медицинский университет, Томск http://orcid.org/0000-0001-7156-2471
  • Алла Ивановна Дмитриева Сибирский государственный медицинский университет, Томск; Томский областной онкологический диспансер, Томск http://orcid.org/0000-0002-5247-9872
  • Ольга Ивановна Уразова Сибирский государственный медицинский университет, Томск http://orcid.org/0000-0002-9457-8879
  • Игорь Леонидович Пурлик Сибирский государственный медицинский университет, Томск http://orcid.org/0000-0003-3757-0173
  • Лев Александрович Кудяков Томский областной онкологический диспансер, Томск
  • Светлана Петровна Чумакова Сибирский государственный медицинский университет, Томск http://orcid.org/0000-0003-3468-6154

DOI:

https://doi.org/10.25557/IGPP.2017.4.8526

Ключевые слова:

эозинофилия; эотаксин; интерлейкин-5; рецепторы; полиморфизм генов; рак желудка; рак толстой кишки.

Аннотация

Опухолеассоциированная тканевая эозинофилия определяется как эозинофильная инфильтрация стромы опухоли. Эта реакция, как полагают, играет важную роль в канцерогенезе. Считается, что эозинофилы обладают противоопухолевой активностью за счет высвобождения цитотоксических белков. Цель исследования — изучение молекулярно-генетических механизмов формирования опухолеассоциированной тканевой эозинофилии у больных раком желудка и толстой кишки. Методика. Материалом исследования служили образцы опухолевой ткани пациентов с диагнозом рак желудка или толстой кишки. Подсчитывали количество эозинофилов, инфильтрирующих опухолевую ткань, а также оценивали экспрессию эотаксина-1 (ключевого фактора хемотаксиса эозинофилов) и его рецептора CCR3 в опухолевой ткани методом иммуногистохимии. Было изучено распределение полиморфных вариантов генов CCL11 (А384G), CCR3 (T51С), IL5 (С703Т) и IL5R (G80А). Геномную ДНК выделяли из образцов опухолевой ткани. Генотипирование образцов ДНК по полиморфизмам генов осуществляли путем ПДРФ-анализа продуктов ПЦР-амплификации специфических участков генома с последующей визуализацией в ультрафиолетовом свете. Результаты. Показана более высокая экспрессия эотаксина-1 и CCR3 в ткани опухоли при раке желудка и толстой кишки, ассоциированном с эозинофилией. Установлена ассоциация эозинофильной инфильтрации опухолевой ткани с носительством генотипа СС и аллеля С полиморфизма T51С гена CCR3 и генотипа СС и аллеля С полиморфизма С703Т гена IL5. Заключение. Формирование опухолеассоциированной тканевой эозинофилии при раке желудка и толстой кишки опосредованно действием эотаксина-1 и его рецептора. Результаты молекулярно-генетического исследования указывают на генетически детерминированный характер эозинофилии при раке желудка и толстой кишки.

Загрузки

Опубликован

2017-12-18

Выпуск

Раздел

Оригинальные исследования

Как цитировать

[1]
2017. Механизмы формирования опухолеассоциированной тканевой эозинофилии при раке желудка и толстой кишки. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 61, 4 (Dec. 2017), 74–80. DOI:https://doi.org/10.25557/IGPP.2017.4.8526.

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)