(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2018)
Фенол (гидроксибензол) является токсичным веществом. Одним из клинических признаков проявления эффекта высоких доз фенола на животных является судорожная активность, молекулярные механизмы которой остаются неясными. Цель исследования — изучение молекулярных механизмов судорожной активности при действии токсиканта (фенол) с нервно-паралитической природой действия. Методика. Исследована роль Cl⁻/HCO₃⁻-АТФазы, которая участвует в ГАМКА рецептор-сопряженном АТФ-зависимом Cl⁻-транспорте через нейрональные мембраны мозга животных. Результаты. Исследования in vivo показали, что после внутрибрюшинной инъекции животным фенола (300 мг/кг) наблюдается судорожная реакция, при этом АТФазная активность мозга крыс не выявляется. В экспериментах in vitro установлено, что фенол (500 мкМ) полностью ингибирует функциональную активность Cl⁻/HCO₃⁻-АТФазы нейрональных мембран мозга крыс. Заключение. Делается вывод о важной роли нейрональной Cl⁻/HCO₃⁻-АТФазы в патогенезе и проявлении судорожных ответов у животных.