(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2018)
Введение. Проблема лечения эндометрита связана в первую очередь с трудностями своевременной дифференциальной диагностики и отсутствием четких клинико-лабораторных критериев. Женщины с хроническим эндометритом в анамнезе даже при условии прегравидарной подготовки составляют группу высокого риска по развитию акушерских и перинатальных осложнений, причиной которых является внутриматочная инфекция. Возбудителями являются прежде всего микроорганизмы, поражающие цилиндрический эпителий канала шейки матки: гонококки и хламидии, мико- и уреаплазмы, которые снижают защитные свойства шеечной слизи, что облегчает распространение восходящей инфекции. Цель исследования — поиск значимых лабораторных критериев диагностики эндометрита в эксперименте. Методика. Опыты проведены на крысах Wistar, массой 180-200 г. Эндометрит моделировали путем ретроградного введения взвеси аутокалла в полость матки с помощью спринцевания. Маркерами окислительных процессов в организме были выбраны показатели перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков. Активность перекисного окисления липидов оценивали по содержанию в плазме крови диеновых и триеновых конъюгатов и оснований Шиффа. Уровень окислительной модификации белков изучали в реакции взаимодействия окисленных аминокислотных остатков белков плазмы с 2,4-динитро-фенилгидразином с образованием альдегид- и кетондинитрофенилгидразонов основного и нейтрального характера, которые регистрировали спектрофотометрически. Результаты. Показано, что у крыс с эндометритом возрастало количество инициальных и конечных продуктов перекисного окисления липидов. При оценке активности окислительной модификации белков в плазме крови показано повышение концентрация карбонильных производных окисленных белков нейтрального и основного характера. Заключение. Выявленный эффект может быть опосредован повышенным уровнем активных форм кислорода, образующихся при действии бактериальной флоры, а также защитной реакцией нейтрофилов, реагирующих на появление антигенных агентов. Можно полагать, что под воздействием продуктов перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков происходит повреждение мембран клеток эндометрия, что может быть одной из причин расстройства репродукции, синдрома хронической тазовой боли и развития бесплодия. Данные могут быть использованы для объективизации критериев и ранней лабораторной диагностики эндометрита.