(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2020)
К наиболее грозным осложнениям сахарного диабета относят осложнения сосудистого генеза. При этом роль лимфатической системы в патогенезе микроангиопатий исследована недостаточно. Цель исследования – изучение роли перекисного окисления липидов и эндотелиальной дисфункции в нарушениях свертываемости лимфы и лимфатического дренажа тканей при моделировании стрептозотоцинового сахарного диабета и их значение в патогенезе диабетических микроангиопатий. Методика. Эксперименты выполнены на 23 кроликах Шиншилла. Сахарный диабет моделировали введением стрептозотоцина (50 мг/кг в 1 мл физиологического раствора внутрибрюшинно). В течение ночи перед введением препарата животные не получали пищи. Контрольным животным (4 кролика) вместо стрептозотоцина вводили физиологический раствор. Перекисное окисление липидов в лимфе оценивали по уровню диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и содержанию восстановленного глютатиона. Для оценки состояния системы свертывания лимфы определяли: активизированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, фактор Виллебранда, тромбиновое время, концентрацию фибриногена, растворимые фибрин мономерные комплексы, продукты деградации фибриногена, антитромбин-III и фибринолитическую активность. Показатели свертываемости лимфы определяли на полуавтоматическом коагулометре «Хумаклот-Дуо» (Германия) с помощью готовых наборов реактивов фирмы «Хуман» (Германия) и «Коагулотест» (Россия). Состояние дренажной функции лимфатической системы сердца изучали при введении лимфотропного красителя. Результаты. Показано, что моделирование стрептозотоцинового сахарного диабета способствует активации процессов перекисного окисления липидов, приводит к развитию эндотелиальной дисфункции с последующим выбросом прокоагулянтов не только в кровь, но, как показали, наши исследования, и в лимфу. Все это способствовало активации внутрисосудистого свертывания лимфы и нарушениям лимфатического дренажа, что сопровождалось накоплением в межклеточном пространстве вокруг кровеносных и лимфатических капилляров токсичных продуктов нарушенного метаболизма, способствующим развитию сосудистых осложнений. Изменение гемо-лимфатического равновесия отражалось на системе микроциркуляции в конкретном регионе, в частности приводило к нарушению дренажной функции лимфатической системы сердца. Неполный дренаж продуктов распада клеток, крупномолекулярных частиц и токсичных метаболитов, их накопление в интерстиции отрицательно влияет на микроциркуляторное русло, играя тем самым немаловажную роль в патогенезе диабетических микроангиопатий. Заключение. Суммируя результаты исследований можно заключить, что при построении лечебно-профилактических схем предотвращения развития диабетических микроангиопатий необходимо учитывать состояние дренажной функции лимфатической системы тканей.