(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2020)
Введение. Как было нами показано ранее, препараты аллогенных суммарных РНК лимфоидных и стволовых клеток способствуют нормализации уровня глюкозы в крови белых беспородных крыс со стойким аллоксановым диабетом. Цель исследования – оценка влияния суммарной РНК, выделенной из селезенки крыс с аллоксановым диабетом, на уровень глюкозы в крови интактных крыс и животных, перенесших стойкий аллоксановый диабет. Методика. Эксперимент выполнен на 34 белых беспородных крысах-самках массой 250-280 г.: 12 интактных животных составили «интактный контроль». У 22 животных моделировали аллоксановый диабет путем однократного подкожного (п/к) введения полного адъюванта Фрейнда (0,5 мл) и последующего подкожного введения аллоксана тригидрата (200 мг/кг) – группа «алоксановый диабет». Селезенка 10 крыс группы «аллоксановый диабет» была использована для получения суммарной РНК. У 12 крыс группы «аллоксановый диабет» уровень глюкозы в крови был стабильно нормализован введением суммарной РНК клеток костного мозга, селезенки и поджелудочной железы – группа «перенесшая диабет». На 45-е сут эксперимента 12 крыс группы «интактный контроль» и 12 крыс группы «перенесшей диабет» использованы в новом опыте (по протоколу «2-й этап работы»). У 6 животных группы «интактный контроль» (впервые) и у 6 животных группы «перенесший диабет» (повторно) моделировали аллоксановый диабет путем подкожного введения аллоксана в дозе 100 мг/кг. Оставшимся 6-ти животным группы «интактный контроль» и 6-ти животным группы «перенесших диабет» вводили внутрибрюшинно суммарную РНК (15 мкг/100 г веса тела), выделенную из селезенок 10 крыс группы «аллоксановый диабет. Результаты. Показано, что исследуемая суммарная РНК в дозе 15 мкг/100 г массы тела вызывала гипергликемию у всех подопытных животных, сравнимую с действием 600-700-кратной дозы самого аллоксана, при этом крысы, ранее перенесшие диабет, реагировали значимо сильнее. Повторный контакт с аллоксаном у крыс, перенесших ранее диабет, так же вызывал значимо более выраженную гипергликемию, чем реакция на аллоксан у интактных крыс. Заключение. Выявлен феномен диабетогенного действия исследуемой суммарной РНК, а также повышенную чувствительность животных, ранее перенесших аллоксановый диабет, к повторному действию повреждающего агента. Полученные эффекты свидетельствуют о принципиальной возможности использовать суммарную РНК лимфоидных клеток для создания моделей заболеваний человека и разработку новых подходов в области персонифицированной медицины.