(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2021)
Цель – изучение пирамидных нейронов поля СА3 гиппокампа белых крыс в динамике после тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ). Методы. ТЧМТ моделировали под наркозом с помощью свободно падающего груза массой 200−250 г с высоты 50 см на теменно-затылочную область. Гиппокамп изучали в контроле (n=5), через 1, 3, 5, 7 и 14 сут после ТЧМТ (n=25). Общую оценку состояния нейронов поля СА3 проводили на препаратах окрашенных гематоксилином-эозином, численную плотность нейронов – при окраске по Нисслю, цитоскелет нейронов изучали с помощью реакции иммунотипирования нейрон-специфического структурного белка (МАР-2), синаптические терминали – иммунотипирования синаптофизина (p38). Для визуализации MAP-2 нейронов и р38 синаптических терминалей использовали мультимерный набор Novolink™ (DAB) Polymer Detection System (Leica Biosystems Newcastle Ltd, Великобритания). Морфометрический анализ проводили на цветных растровых и бинарных изображениях с использованием плагинов программы ImageJ 1.52s. Определяли относительную площадь зон отека-набухания, численную плотность пирамидных нейронов, количество дистрофически и некробиотически измененных нейронов, общую и относительную площадь синаптических терминалей. Результаты. Через 1 сут после ТЧМТ нарастали явления отека-набухания, увеличивалось количество дистрофически и некробиотически измененных нейронов, уменьшалась общая и относительная площадь терминалей. В течение 14 сут общая плотность нейронов уменьшилась на 31%. Параллельно активировались механизмы нейро- и синаптической пластичности, в результате чего восстанавливался цитоскелет поврежденных нейронов и увеличивалось количество межнейронных синапсов (в 1,32 раза выше контроля). Заключение. Восстановление структур межнейронной коммуникации происходило на фоне уменьшения общей численной плотности пирамидных нейронов. Выявленные изменения рассматриваются как основа перманентной компенсаторновосстановительной реорганизации межнейронных отношений гиппокампа на фоне вторичной ишемии головного мозга.