(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2022)
Цель исследования – определение роли пуриновых Р2Х1-, Р2Y-рецепторов и аденозинового А2А-рецептора в патогенезе дисфункции мышечной оболочки и развитии компенсаторных механизмов, обеспечивающих трафик мелких конкрементов в средней трети мочеточника. Методика. Исследование включало 58 пациентов, получавших стандартную литокинетическую терапию в связи с локализацией мелких конкрементов (≤6 мм) в средней трети мочеточника. По данным визуализационного контроля когорту больных распределили на две группы: с эффективной (1-я группа) и неэффективной (2-я группа) элиминацией конкрементов. Анализ функциональной активности рецепторов, модулирующих перистальтику мочеточника, выполнили in vitro на суспензии тромбоцитов. Использовали агонисты: АТФ, АДФ, аденозин (Sigma-Aldrich Chemie GmbH, Германия) в концентрациях ЕС50, вызывающих агрегацию на уровне 50% у здоровых лиц. Оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Результаты. На этапе госпитализации у пациентов обеих групп выявлена нормореактивность пуриновых Р2 и Р1 рецепторов. Через 4-6 сут ЛКТ в 1-й группе появлялась гиперреактивность Р2Х1- и Р2Y-рецепторов, реактивность А2А-рецептора сохранялась на уровне нормореактивности; через 7-9 сут в процессе элиминация конкрементов наблюдался прирост активности Р2Х1-рецептора (р