(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2024)
Цель работы: изучить динамику состояния клеток крови и костного мозга при прогрессирующем развитии сахарного диабета 2 типа (СД2) в зависимости от степени тяжести нарушений окислительно-восстановительных процессов (ОВП) в тканях организма. Методика. Использована генетическая модель СД2 у мутантных мышей – db/db (опытная группа n=30). Контролем служили здоровые мыши той же линии – db/+m (n=10) и линии B10 (n=5). В течение 6–6,5 мес контролировали: динамику клинических показателей (глюкоза крови, гликозилированный гемоглобин, масса тела) и состояние ОВП в тканях организма по уровню активности НАДН, ФАД и показателю окислительного метаболизма (ПОМ) с помощью аппарата «Лазма-СТ». В течение того же срока исследовали состояние клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и костного мозга. Статистическую обработку результатов проводили с предварительным использованием теста Шапиро–Уилкса; достоверность различий с контролем оценивали с помощью параметрического t – критерия Стьюдента, при р<0,05. Результаты. В развитии СД2 выявлено 3 стадии прогрессирующего нарушения метаболизма и ОВП: I – стадия адаптации (1,0-2,0 мес); II – стадия прогрессирующей дисадаптации (2,5-4,5 мес); III – стадия декомпенсации (5,0-6,5 мес). Установлено, что уже в I стадии у мышей db/db снижалось содержание эритроцитов, Hb г/л и лейкоцитов. Во II и особенно в III стадиях происходило повышение тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, снижение лимфоцитов. В костном мозге у мышей db/db уже в I, но особенно в III стадии определялось снижение доли живых и повышение количества поврежденных клеток, преимущественно за счёт апонекротических клеток. Заключение. По мере прогрессирования СД2 и выраженного снижения эффективности ОВП, особенно на III стадии - в организме тормозятся процессы кроветворения и усиливаются нарушения в соотношении клеточных популяций нейтрофилы/лимфоциты, что свидетельствует о развитии тяжёлой гипоксии, активации системной воспалительной реакции и торможении репаративных процессов, создающих условия для развития опасных осложнений.