(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2017)
Цель. В обзоре рассмотрены источники литературы, посвященные изучению митохондриальной дисфункции с помощью цитоплазматических гибридов (цибридов). Представленные исследования проводились на цибридных культурах клеточных линий HL60, MOL T-4, A549, 143B, HeLa, Arpe-19, HEK-293, SH-SY5Y и NT2. Согласно анализу научной мировой литературы, одними из наиболее перспективных моделей для изучения дисфункции митохондрий являются безмитохондриальные (rho0) культуры клеток и цитоплазматические гибриды, содержащие одну или несколько мутаций митохондриального генома. В обзоре рассмотрены работы по изучению биохимических и молекулярно-клеточных патологических процессов в цибридных клетках при различных заболеваниях человека, таких, как болезнь Альцгеймера и умеренные когнитивные нарушения, синдромы MERRF и MELAS, атрофия зрительного нерва Лебера и болезнь Паркинсона. Отдельно представлен материал, посвящённый цибридам, как потенциальным моделям для исследования возможностей терапии. Заключение. Проанализированные в обзоре rho0-клеточные культуры и цибридные линии, содержащие мутации мтДНК, могут служить моделями для изучения дисфункции митохондриального генома, биохимических и молекулярно-клеточных основ патологических процессов. Следует отметить, что в различных культурах клеток наблюдаются схожие тенденции в изменениях функциональной активности rho0-клеток и цибридов при сравнении с нативными клеточными линиями. Например, такие тенденции, как снижение уровня потребления кислорода, морфологические изменения структуры митохондрий, устойчивость к апоптозу, снижение уровня потребления АТФ, повышение потребления глюкозы, ухудшение активности некоторых комплексов дыхательной цепи. Ключевые слова: цибриды; митохондриальная дисфункция; rho0-клетки; мутация; митохондриальный геном, клеточная линия, мтДНК.