(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2016)
Цель исследования — комплексное изучение ферментов пуринового метаболизма в сыворотке крови и иммунокомпетентных клетках у больных туберкулезом легких. Методика. У 29 больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) и 76 — впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких (ИТЛ) в сыворотке крови и иммунокомпетентных клетках изучали активность ферментов пуринового метаболизма — аденозиндезаминазы (АДА) и ее изоферментов (АДА-1 и АДА-2), дипептидилпептидазы IV (DPPIV — CD26), экто-5’-нуклеотидазы (5’-НК). Результаты. У больных ФКТ и ИТЛ выявлены изменения пуринового метаболизма, выраженность и патофизиологическая значимость которых зависят от клинической формы туберкулеза, то есть от активности и давности специфического процесса. Снижение активности АДА мононуклеаров сопровождалось уменьшением экспрессии CD26 у больных ФКТ и ростом активности данной эктопептидазы у больных ИТЛ, то есть концентрации CD26 мононуклеаров и нейтрофилов связаны с формой туберкулеза легких. При обеих формах туберкулеза зарегистрировано увеличение уровня активности другого фермента пуринового метаболизма — 5’-НК. Заключение. В условиях ассоциирования АДА и CD26 при ИТЛ можно предположить усиление участия каждой из них в активации клеток, процессов пролиферации и продукции цитокинов. Низкий уровень CD26 иммунокомпетентных клеток при отсутствии связи их с активностью АДА характерен для больных ФКТ и отражает свойственную им недостаточность клеточного звена иммунитета. Можно предположить, что формирование комплексов АДА с эктопептидазами (CD26 и 5’-НК) при впервые выявленном ИТЛ обеспечивает баланс внеклеточный CD26_АДА/аденозин и внутриклеточный 5’-НК/аденозин и тем самым адекватный метаболизм иммунокомпетентных клеток.