(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2016)
Цель исследования: создать модель ускоренного развития хронической трансплантационной нефропатии (ХТН) при аутотрансплантации почки (АТП). Методика: на 80 крысах Вистар выполнено 4 группы экспериментов. У животных 1-й и 2-й групп воспроизводили АТП путем ее хирургической децентрализации (денервации – делимфатизации) и индукции воспаления почечным аутоантигеном с адъювантом Фрейнда. Во 2-й группе через 35 – 40 сут после моделирования АТП внутривенно однократно вводили аутологичные мезенхимальные стромальные клетки костного мозга (МСК КМ) в дозе 3,0–5,0х106 клеток для индукции процессов регенерации (модель ХТН). 3-я группа-интактный контроль, 4-я группа - интактный контроль + МСК КМ в той же дозе. Через 3,5 и 7 мес контролировали выделительную функцию и морфологическое состояние почек. Статистическую значимость различий в сравниваемых группах оценивали по критерию t-Стьюдента при p<0,05. Результаты. У крыс 1-й группы с 3–4 мес появлялась слабо выраженная протеинурия; гистологически в почках на всех сроках выявлялись очаги клеточной инфильтрации, признаки дистрофии эпителия канальцев. Во 2-й группе, начиная с 3 мес у всех крыс диагностирована выраженная протеинурия, постепенное снижение диуреза, гистологически в почках: на 3 мес - интенсивная очаговая клеточная инфильтрация, на 5 мес - скопление белковых масс в просвете клубочков и канальцев («щитовидная» почка); к 7-10 мес развивался очаговый тубулоинтерстициальный и перигломерулярный склероз. В почках крыс 3-й и 4-й групп – клинические и морфологические признаки почечной патологии отсутствовали. Заключение. Создана модель ХТН при АТП путем ее децентрализации, индукции иммунного воспаления и однократного внутривенного введения аутологичных МСК КМ в дозе 3,0 – 5,0х106 клеток.