(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2017)
В последние годы все больше внимания уделяется интервенционным способам лечения ИБС. Однако, несмотря на многочисленные клинические исследования остается нерешенным вопрос рестенозирования стентов после интервенционных вмешательств. На сегодняшний день становится актуальным изучение молекулярных механизмов рестенозирования коронарных артерий, а также поиск новых генетически обусловленных предикторов развития рестеноза после стентирования. Воздействие NO-синтаз на развитие дисфункции эндотелия не вызывает сомнения, в то же время исследования, посвященные изучению влияния полиморфизма генов NOS на вероятность рестенозирования в стенте единичны и основаны на небольшом количестве клинических наблюдений. Вышесказанное свидетельствует об актуальности данного исследования, результаты которого сформировали новые представления о роли генов NO-синтаз в формировании предрасположенности к гиперпролиферации стентов у больных с ИБС. Цель работы — выделение диагностически значимых факторов-предикторов рестеноза после стентирования коронарных артерий у паицентов с ИБС и определение их чувствительности и специфичности при помощи ROC-кривых. Методика: в основу данного исследования положены результаты целенаправленного обследования 484 пациентов с верифицированным диагнозом ИБС, находившихся на лечении в отделении атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца ФГБНУ «Научно-исследовательский институт кардиологии» СО РАН. Стентирование коронарных артерий было проведено у 210 чел. — группа рестеноза (n = 60) и группа без рестеноза (n = 150). Исследование генотипа проводили путем выделения геномной ДНК из цельной венозной крови обследуемых по стандартной неэнзиматической методике, а также исследования полиморфизмов генов NOS методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результаты. Установлено 6 предикторов развития рестенозирования после стентирования при ИБС: протяженность стеноза, сужение коронарной артерии (% стеноза), полиморфизм 894G/T, наличие в анамнезе АГ, наличие у больного гаплотипов TCabGT11 и TTabGG11, определена их чувствительность и специфичность при помощи ROC-кривых. Установлено, что в Сибирской популяции у носителей гаплотипа TCabGT11 наиболее вероятно развитие рестенозирования в стенте, а при наличии гаплотипа TTabGG11 риск рестенозирования минимален. Заключение. Полиморфизмы 894 G/T гена eNOS ассоциированы с риском развития рестеноза, что может быть использовано как дополнительные маркеры риска развития рестеноза после стентирования коронарных артерий.