(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2015)
Цель работы — оценка влияния миметика фактора роста нервов ГК-2 на уровень экспрессии нейротрофических факторов и процесс гибели нейронов в постреанимационном периоде после остановки сердца у крыс. Методика. У половозрелых белых крыс-самцов вызывали остановку сердца на 12 минут с последующей реанимацией. 10 крысам вводили ГК-2 (1мг/кг в/б) через 30 мин и 48 ч после оживления. 10 нелеченых животных в те же сроки получали эквивалентные дозы физиологического раствора. Контролем служили ложноперированные крысы (n = 10). На 7-е сутки постреанимационного периода методом морфометрического анализа определяли плотность высокочувствительной к гипоксии популяции клеток Пуркинье мозжечка. Иммуногистохимическое исследование экспрессии белков FGFb, NT4, BDNF проводили непрямым пероксидазно-антипероксидазным методом с использованием первичных поликлональных антител. Определяли число нейронов с разным уровнем экспрессии изучаемых нейротрофических факторов. Результаты и обсуждение. В постреанимационном периоде у нелеченых животных была выявлена гибель нейронов, которой подвергались NT4-негативные, FGFb-негативные и BDNF-негативные клетки. ГК-2 не влиял на уровень экспрессии FGFb и NT4, однако способствовал увеличению уровня экспрессии BDNF. Инициируя экспрессию BDNF в клетках, ранее не вырабатывающих этот фактор, ГК-2 предупреждал развитие постреанимационной гибели нейронов. Полученные в работе факты позволяют заключить, что одним из механизмов нейропротективного действия миметика фактора роста нервов ГК-2 является его способность активизировать экспрессию BDNF в нервных клетках.