(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2015)
Методом газовой хроматографии с масс спектрометрическим детектором на операционном материале показано, что основу атероматозных масс в сформированных бляшках составляют, главным образом, производные эссенциальных полиеновых жирных кислот (ЭС поли-ЖК) и спирта холестерина. Они подвергнуты афизиологичному катаболизму (гидролизу) в лизосомах оседлых макрофагов как компоненты макромолекул белка, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). При избытке пальмитиновых триглицеридов апрВ-100 в ЛПНП не сформировал лиганд; в крови безлигандные ЛПНП стали биологическим «мусором» и их поглощают оседлые макрофаги интимы через рецепторы мусорщики. Когда лигандные ЛПНП физиологично поглощают клетки через апоВ-100 рецепторы, катаболизм их (окисление) происходит не в лизосомах, а в пероксисомах. Липидные пятна - результат функционального липоидоза клеток, которые реализуют биологическую реакцию воспаления; инициирует липоидоз – белок-вектор переноса ЖК – С-реактивный белок. Формирование безлигандных ЛПНП - основа дефицита в клетках ЭС поли-ЖК и клинической картины синдрома атеросклероза. Атероматоз интимы артерий эластического типа – основной клинический симптом атеросклероза. Интима - место сбора и утилизации биологического мусора больших размеров (более 70 кДа) из локального внутрисосудистого пула межклеточной среды.