(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2012)
В экспериментах in vitro установлено, что ГАМК (0,1 мкМ) активировал Cl-,HCO3-АТФазу нейрональных мембран, а в присутствии 20 мкМ пентилентетразола (ПТЗ) эффект медиатора на фермент не проявлялся. ПТЗ (15−25 мкМ) в тех же условиях опыта увеличивал активность «базальной» Mg2+-АТФазы и ингибировал активирующий эффект ионов Cl-+HCO3- на фермент. Аналогичный эффект ПТЗ на активность «базальной» Mg2+-АТФазы и ее активацию анионами наблюдался и при внутрибрюшинном его введении животным в дозе 65 мг/кг (in vivo). Показано, что в диапазоне концентраций субстрата Mg2+-АТФ (0,5−2,5 мМ) в среде инкубации, ПТЗ активировал «базальную» Mg2+-АТФазу и полностью ингибировал активирующий эффект анионов на фермент по сравнению с контролем. Делается заключение о вовлечении сопряженной с ГАМКА-рецепторами Cl-,HCO3–АТФазы нейрональных мембран в синаптическую передачу в ЦНС и в патогенез ПТЗ-индуцируемой судорожной активности мозга животных.