(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2012)
Исследовано состояние иммуноклеточных популяций, а также компонентов плазмы, осуществляющих контроль реакции на эндотоксин, у больных алкоголь-индуцированными болезнями печени (АБП) (алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени, острая атака гепатита на фоне цирроза печени). Результаты сопоставлены с выраженностью маркеров воспалительной и фиброзной патологии печени (содержание цитокинов, иммуноклеточные показатели воспаления, биохимические и клинические параметры гепатоцеллюлярной патологии). Полученные данные показали важную роль дисбаланса Т регуляторной и Тх17 популяций лимфоцитов, а также дефицита компонентов плазмы, нейтрализующих воспалительный потенциал эндотоксина (липопротеинов высокой плотности) при одновременном возрастании усиливающих воспаление множественно модифицированных липопротеинов низкой плотности (ммЛПНП) и С-реактивного белка в прогрессировании гепатопатологии при АБП. Предложена гипотеза о двух параллельно протекающих механизмах патогенеза АБП: патологическая реакция на эндотоксин и реакция на ммЛПНП, опосредуемых двумя различными фенотипами макрофагов.