(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2013)
Исследовано влияние глюкозы и Mg2+-ATФ на сопряженную с ГАМКА-рецепторами Cl−,HCO3−-АТФазу плазматических мембран мозга крыс, состоящую из «базальной» Mg2+-АТФазы, активируемой ионами Cl− и HCO3−. Установлено, что глюкоза (1—10 мкМ) снижает активность «базальной» Mg2+-АТФазы на 17% и полностью устраняет активацию фермента 10 мМ Cl− + 2 мМ HCO3−. Обнаружен различный эффект глюкозы и Mg2+-АТФ на активацию фермента различными концентрациями ионов Cl− + HCO3−. Показано, что в диапазоне высоких концентраций (>1 -мМ) субстрата (Mg2+-ATФ) активирование фермента низкими концентрациями 10 мМ Cl− + 2 мМ HCO3− не происходит. Однако, в присутствии глюкозы (10 мМ) ингибирующий эффект субстрата на фермент нивелируется, т.е. активность Cl−,HCO3−-АТ Фазы восстанавливается. В то же время, в присутствии высоких концентраций 40 мМ Cl− + 2 мМ HCO3− в среде инкубации ингибирующий эффект глюкозы и Mg2+-АТФ на активность фермента незначителен ( 20%). Делается вывод о прямом вовлечении глюкозы и Mg2+-АТФ в регуляцию ГАМКА-сопряженной Cl−,HCO3−-АТФазной активности нейрональных мембран при различных концентрациях анионов в среде инкубации.