(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2013)
Анализ опубликованных данных свидетельствует о том, что в сигнальном механизме отсроченного ишемического прекондиционирования важную роль играет белок Ras и киназы: PI3K, Akt, MEK1/2, ERK1/2, ПКС, CaMKII. Кроме того, установлено, что в позднем прекондиционировании принимают участие циклооксигеназа-2, NO-синтаза, митКАТФ-канал. Сигнальный механизм раннего ишемического прекондиционирования остаётся неизученным.