(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2014)
Методом водородного клиренса исследовали состояние мозговой гемодинамики у крыс в условиях экспериментальной ишемии и последующей реперфузии головного мозга на фоне фармакологического модулирования кининообразования, угнетения кининовой системы, а также при торможении кининоразрушения. В период гипоперфузии реперфузионного периода оценивали выраженность повреждения головного мозга, исследуя маркеры его повреждения. Было установлено, что активация кининообразования трипсином оказывает неблагоприятное воздействие при ишемии/реперфузии головного мозга, вызывая раннее развитие гипоперфузии в реперфузионном периоде и отягощая повреждения головного мозга. Угнетение кининоразрушения ингибитором АПФ приводит к выраженному снижению локального мозгового кровотока в период гипоперфузии реперфузионного периода. Торможение кининообразования контрикалом улучшает течение реперфузионного периода, предотвращая возникновение гипоперфузии и уменьшая выраженность повреждения головного мозга в сравнении с контролем. В целом активация кининовой системы при ишемии/реперфузии головного мозга играет в большей степени патогенетическую роль, ухудшая течение реперфузионного периода и утяжеляя степень повреждения головного мозга.