(untitled) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2018)
Цель работы – изучение влияния бета-эндорфина на уровни кортикостерона в плазме периферической крови мышей, секрецию IL-2, IL-4 и IFN-gamma мышиными спленоцитами, а также продукцию IL-1β и IL-10 перитонеальными макрофагами in vivo через 1 ч и через 6 ч после введения пептида. Методика. Исследования выполнены на беспородных мышах-самцах массой 22-25 грамм. Бета-эндорфин вводили однократно внутрибрюшинно в дозах 100-0,0005 мкг/кг. Через 1 или 6 ч после введения бета-эндорфина животных выводили из эксперимента, выделяли перитонеальные макрофаги и спленоциты для культивирования. Результаты. Установлено, что введение бета-эндорфина в дозах 100, 0.01, 0,0005 мкг/кг за 1 ч до выведения животных из эксперимента приводило к угнетению спонтанной продукции IL-1β макрофагами. Введение пептида за 6 ч в дозе 1 мкг/кг приводило к угнетению продукции IL-1β стимулированными макрофагами. β-эндорфин выражено снижал продукцию IL-10 во всех исследуемых дозах как при введении за 1ч, так и за 6 ч до выведения животных из эксперимента. Пептид усиливал Кон А – индуцированную продукцию IL-4 как через 1 ч, так и через 6 ч после инъекции. Продукция IL-2 спленоцитами угнеталась через 1 ч после введения пептида, и стимулировалась через 6 ч после введения. На продукцию IFN-γ введение β-эндорфина влияния не оказывало. Концентрация кортикостерона в плазме крови интактных мышей под воздействием β-эндорфина не изменялась. Заключение. Бета-эндорфин, несмотря на быстрое ферментативное расщепление в организме, способен оказывать пролонгированные иммуномодулирующие эффекты, которые могут менять свою направленность с течением времени.