Дозозависимая интенсивность гипоксической вентиляционной реакции в ранней фазе ЛПС-индуцированной эндотоксемии - Донина, Жанна Альбертовна; Баранова, Е.В. (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2023)
Введение. Системная воспалительная реакция, обусловленная массивным поступлением в организм грамотрицательных бактерий, выделяющих эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) при тяжелом течении нередко осложняется острым респираторным дистресс синдромом (ОРДС) с сопутствующей гипоксемией, что является причиной высокой летальности пациентов в критических состояниях. Известно, что ЛПС вызывает комплекс реакций, характерных для острой фазы воспаления. Однако вопрос о временной точке начальных проявлений дыхательной недостаточности, направленности острофазовых реакций отдельных компонентов паттерна дыхания и оксигенации в зависимости от дозы ЛПС остается открытым. Цель исследования – изучение влияния низких (0,7 мг/кг) и высоких (7,0 мг/кг) доз ЛПС на интенсивность гипоксической вентиляционной реакции в раннем периоде инфекционного процесса. Методика. Опыты проведены на 24 наркотизированных уретаном (ООО Вектон, Россия,1000 мг/кг) крысах, гипоксическое воздействие создавали методом возвратного дыхания (от нормоксии до апноэ), с последующим анализом на уровне тяжелой гипоксии (FiO2 8%). С использованием пневмотахографического метода регистрировали основные показатели внешнего дыхания: частоту дыхания, дыхательный объем, минутную вентиляцию легких, сатурацию. Фиксировали выживаемость крыс после гипоксического апноэ. Результаты. В условиях нормоксии на ранней стадии инфекционного процесса установлены разнонаправленные изменения параметров, формирующих паттерн дыхания. При тяжелой гипоксии низкая доза ЛПС вызывала угнетение легочной вентиляции, при высокой дозе, напротив, интенсивность компенсаторной вентиляционной реакции соответствовала контрольному уровню. Выживаемость животных после гипоксического апноэ имела прямую зависимость от высокой дозы ЛПС, несмотря на отсутствие дыхательной недостаточности. Заключение. Предполагается, что при эндотоксемии экспрессия медиаторов острой фазы в сочетании с гипоксией приводит к инверсии физиологических реакций в результате диспропорциональной активации структур нейроиммунных взаимодействий, вовлеченных в периферические и центральные механизмы регуляции дыхания.