Сократительная функция и метаболизм миокарда в ранние сроки после предельно допустимой резекции печени у крыс - Ермолаев, Павел Александрович; Храмых, Татьяна Петровна; Барская, Любовь Олеговна (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2016)
Цель исследования: оценить сократимости и метаболизма миокарда изолированного сердца в ранние сроки после предельно допустимой резекции печени в эксперименте. Методика. На 64 беспородных белых крысах-самцах проведена прямая оценка сократительной функции и метаболизма миокарда изолированных изоволюмически сокращающихся сердец в ранние сроки после предельно допустимой резекции 80% печени. В различные сроки после операции (1, 3, 6, 12 ч и 1, 3, 7 сут) вскрывали грудную клетку, изолировали сердце, осуществляли ретроградную перфузию сердец через аорту раствором Кребса-Хензелайта в режиме постоянного давления. На основании анализа кривой давления в левом желудочке рассчитывали систолическое, диастолическое и развиваемое давление, скорость сокращения и скорость расслабления. Для оценки функциональных резервов миокарда использовали гипоксическую перфузию. Одновременно с регистрацией давления определяли содержание глюкозы, лактата, активность аспартатаминотрасферазы в перфузате, прошедшем через коронарное русло. Результаты. Выявлено, что в первые часы после операции развивалась острая систоло-диастолическая дисфункция миокарда с преобладанием ее диастолической составляющей. Сердца прооперированных животных были менее устойчивы к гипоксическому и реоксигенационному повреждению. После операции происходило нарушение обмена углеводов и биоэнергетики в миокарде. Сердца животных экспериментальных групп потребляли больше глюкозы на единицу выполняемой функции, выделяли больше лактата, определялась повышенная утечка аспартатаминотрансферазы в коронарный проток, что свидетельствует о повышенной проницаемости и деструкции мембран кардиомиоцитов. Заключение. В ранние сроки после предельно допустимой резекции печени происходит угнетение сократительной функции миокарда, особенно фазы расслабления, развивается гипоксия миокарда, подавляется энергетический метаболизм, митохондриальная дисфункция и повреждение мембран кардиомиоцитов.