Роль циркулирующих цитокинов и тиреоидных гормонов в развитии нефротического варианта гломерулонефрита - Карзакова, Луиза Михайловна; Автономова, Ольга Ильинична; Кудряшов, Сергей Игоревич; Комелягина, Надежда Анатольевна; Ухтерова, Надежда Димитриевна (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2016)
Цель исследования — изучение особенностей продукции про- и противовоспалительных цитокинов, а также показателей тиреоидного статуса у пациентов с нефротическим вариантом гломерулонефрита (ГН). Методика. Обследовано 78 больных первичным ГН, в том числе 30 пациентов с нефротическим синдромом (НС) и 48 больных ГН, не имевших признаков НС. Лабораторные исследования включали определение концентрации основных циркулирующих в крови цитокинов — IL-1b, IL-2, IL-4, IL-10, IFN-g и рецепторного антагониста IL-1b — Rа-IL-1b методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) в системе бидетерминантного определения антигена с применением пероксидазы в качестве индикаторного фермента с использованием стандартных наборов («Цитокин», С-Петербург) в соответствии с прилагаемой к набору методикой. Исследование основных показателей тиреоидного статуса — тироксина свободного (Т4 св.), трийодтиронина (Т3 св.), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреопероксидазе (анти-ТПО) — осуществлено методом ИФА с использованием стандартных наборов и методик НПО «Диагностические системы» (Н-Новгород). Исследования проводили дважды — до начала стационарного лечения (1-е—2-е сут.) и после завершения стационарного этапа лечения (12-е—14-е сут.). Результаты. У 90% больных нефротическим вариантом ГН выявлены признаки гипотиреоза на фоне повышения продукции провоспалительных цитокинов — IL-1b и IL-4, связанного с активностью гуморального звена адаптивного иммунитета. Снижение клубочковой, эритропоэтической, концентрационной функции почек, а также протеинурия у больных нефротическим вариантом ГН ассоциированы с уменьшением содержания в крови Т4 св. и повышением уровней циркулирующих в крови цитокинов — IL-1b и IL-4. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных ГН с высоким уровнем продукции IL-1b и IL-4 развивается гипотиреоз, обусловливающий формирование НС.