Оценка эффективности аргинина в компенсации стероидной миопатии у белых крыс, индуцированной длительным введением дексаметазона (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2018)
Цель — изучение эффективности аргинина (Арг) в компенсации негативного влияния длительно вводимого дексаметазона (Д) на скелетную мышцу смешанного типа с преобладанием быстрых волокон (переднюю большеберцовую). Методика. Эксперименты проводились на половозрелых крысах-самках (190—210 г), разделенных на 4 группы: контрольную (n = 10, К-группа), I опытную (n = 10, на протяжении 30 сут. получали дексаметазон, Д-группа), II опытную (n = 10, на протяжении 30 сут. получали дексаметазон в комплексе с аргинином, Д + Арг-группа) и III опытную (n = 10, на протяжении 30 сут. получали аргинин, Арг-группа). Дексаметазон («KRKA», Словения) вводили 1 раз в 2 сут., внутрибрюшинно в дозе, адекватной терапевтической для человека, — 0,25 мг/кг. Аргинин («Кардиоаргинин», «Здоровье», Украина) вводили ежедневно, подкожно в дозе 100 мг/кг. На наркотизированных животных (тиопентал натрия, 100 мг/кг) с помощью методов электромиографии и миографии изучали некоторые параметры функционального состояния передней большеберцовой мышцы при ее сокращении, индуцированном раздражением малоберцового нерва сверхпороговым электрическим током. Результаты. Развитие ятрогенного гиперкортицизма сопровождалось ухудшением функционального состояния мышцы. Так, после 30 сут. введения Д отмечалось ухудшение электрофизиологических параметров мышцы: удлинение латентного периода М-ответа (на 19%) и уменьшение его амплитуды (на 37%) на фоне неизменной длительности, увеличение частоты полифазных потенциалов (до 40%), снижение надежности синаптической передачи (у 70% особей), патологически значимое ее облегчение (у 50% особей) и депрессия (у 20% особей) при оптимальной частоте (30 имп/с) стимуляции малоберцового нерва. Длительное введение Д обусловливало уменьшение количества активируемых двигательных единиц мышцы (на 43%) и ее массы (на 10%), а также ухудшение амплитудных и временных параметров одиночного сокращения: выраженное снижение амплитуды одиночного сокращения (на 53%), удлинение его латентного периода (на 48%) и фазы укорочения (на 46%). Применение Арг в комплексе с Д ослабляло негативное влияние синтетического глюкокортикоида на функциональное состояние мышцы. В частности, Арг предотвращал удлинение латентного периода и уменьшение амплитуды М-ответов, количества активируемых двигательных единиц мышцы и несколько уменьшал частоту встречаемости сниженной надежности синаптической передачи (у 40% особей против 70% в Д-группе), но не предотвращал полностью ее появления. Арг не предотвращал увеличения частоты полифазных М-ответов, но компенсировал снижение их амплитуды. Арг, вводимый в комплексе с Д, предотвращал уменьшение мышечной массы и ухудшение амплитудных и временных параметров одиночного сокращения мышцы, типичных для животных Д-группы. Заключение. Полученные в модельных экспериментах на животных в условиях in situ данные свидетельствуют о способности Арг компенсировать ряд негативных изменений, развивающихся в скелетной мышце при длительном введении Д.