Три варианта переноса жирных кислот в форме триглицеридов у плотоядных, травоядных до синтеза инсулина и при действии гормона инсулина (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2019)
Является ли человек всеядным? Биологически это невозможно; Homo sapiens - травояден. В филогенезе же предки человека при жизни в океане, были плотоядными, рыбоядными. В филогенезе, мы полагаем, последовательно с интервалами в миллионы лет сформировались 3 системы переноса к клеткам жирных кислот в форме неполярных триглицеридов в составе апоВ липопротеинов.1. У плотоядных (Carnivore) в океане и на суше: энтероциты, апоЕ/В-48 ХМ→ гепатоциты→ апоВ-100 ЛПОНП→ ЛПНП→ апоВ-100 эндоцитоз. 2. У травоядных (Herbivore), до синтеза инсулина: перенос химически инертной пальмитиновой насыщенных жирных кислот по пути: гепатоциты→ пальмитиновые ЛПОНП→ ЛПНП→ апоВ-100 поглощение клетками. 3. У травоядных (Herbivore) при действии инсулина, перенос химически активной олеиновой мононенасыщенной жирной кислоты наиболее короткий: гепатоциты→ олеиновые ЛПОНП→ апоЕ/В-100 эндоцитоз инсулинзависимыми клетками. На ступенях филогенеза; 1. у плотоядных, 2. у травоядных до синтеза инсулина и 3. у травоядных при действии инсулина: 1. ХМ→ пальмитиновые ЛПОНП→ ЛПНП→ апоВ-100 эндоцитоз; 2. пальмитиновые ЛПОНП→ ЛПНП→апоВ-100 эндоцитоз и 3. олеиновые ЛПОНП→ апоЕ/В-100 эндоцитоз, видно, почему олеиновые ЛПОНП не могут переносить пальмитиновые ЛПОНП с иными физико-химическими свойствами. В инсулинзависимой системе переноса олеиновой мононенасыщенной жирной кислоты, триглицериды задействованы только ЛПОНП и нет ЛПНП. При избытке плотоядной (мясной) пищи и пальмитиновой насыщенной жирной кислоты НЖК клетки не поглощают безлигандные пальмитиновые ЛПОНП→ЛПНП путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Формирование у пациента переноса насыщенных жирных кислот до действия инсулина объективизирует гиперлипопротеинемия (ГЛП) типа IIб. При избыточном потреблении мясной пищи и формировании переноса насыщенных жирных кислот, что характерно для плотоядных, у пациентов выявляется методом электрофореза гиперлипопротеинемия типа V. Атеросклероз и атероматоз, хотя и имеют общие звенья патогенеза, являются биологически разными, последовательными процессами, нарушением биологической функции трофологии и функции эндоэкологии.