Нарушение метаболизма ретинола – важное патогенетическое звено формирования осевой близорукости (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2019)
Цель исследования – определение изменений в экспрессии поверхностных рецепторов лимфоцитов, содержание малонового диальдегида и витамина А в периферической крови у пациентов с миопией по сравнению со здоровыми донорами и построение модели патогенеза. Методы. В исследовании приняли участие 38 детей с приобретенной близорукостью средней степени и отсутствием сопутствующих хронических заболеваний, 35 детей составили группу контроля. Возраст детей варьировал от 11 до 17 лет. Методом непрямой иммунофлюоресценции используя моноклональные антитела определяли количество лимфоцитов экспрессирующих CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD20, CD72, CD38, CD25, CD71, HLA-DR, CD95, CD54, а также мембранные иммуноглобулины mIgM и mIgG. Концентацию малонового диальдегида (МДА) в крови и витамина А в плазме крови определяли традиционными биохимическими методами. Результаты. У пациентов с миопией обнаружено увеличение числа CD20, CD54 и CD95 позитивных лимфоцитов. Выявленные нарушения со стороны иммунной системы носят вторичный характер. Уровень малонового диальдегида в крови у больных миопией был повышен, а витамина А снижен по сравнению с контролем. На основе этих данных предложена модель патогенеза, в которой центральное место занимает нарушение процесса физиологической регенерации фоторецепторных дисков. Замедленное поглощение клетками пигментного эпителия и ослабление процесса внутриклеточного гидролиза их компонентов вызывают активацию перекисного окисления липидов, образование малонового диальдегида, повреждение сосудистого эндотелия и фибробластов склеры. Процесс ремоделирования фибробластов лимитирован метаболитами, поступающими через поврежденный эндотелий, что приводит к синтезу непрочного коллагена V типа с короткими цепями. Увеличение осевых размеров глаза при миопии – это растяжение и ослабление склеры глаза, связанное с развитием в соединительной ткани дистрофического процесса. Заключение. Патогенетически обоснованная терапия миопии должна быть направлена на увеличение функциональной активности клеток пигментного эпителия.