Морфологические изменения в динамике легочной артериальной гипертензии, индуцированной монокроталином в эксперименте in vivo (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2020)
Цель исследования – изучение временной динамики морфологических изменений легочной ткани и миокарда правого желудочка у крыс на модели легочной артериальной гипертензии, индуцированной монокроталином. Методика. Исследование выполнено на 80 беспородных белых крысах. Для моделирования легочной артериальной гипертензии крысам вводили подкожно монокроталин в дозе 60 мг/кг. Материал для морфологического исследования (образцы тканей легких и миокарда) брали через 2, 4, 6 и 8 нед после введения монокроталина. Контролем служили образцы соответствующих тканей интактных животных. Результаты. В течение первых 4 нед эксперимента выявлялись начальные признаки структурного ремоделирования легочной ткани и миокарда. Это проявлялось гипертрофией медиального слоя легочных артерий с сохранением сосудистого просвета на фоне незначительных периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, появлением признаков активации апоптотической гибели эндотелиоцитов, а также сегментарными повреждениями кардиомиоцитов с развитием гипертрофии правого желудочка. К концу эксперимента наблюдались необратимые прогрессирующие во времени патологические изменения в исследуемых тканях. В легочной ткани появлялись участки плексиформной артериопатии, а также полное закрытие просвета легочных сосудов с выраженной околососудистой реакцией. Облитерация просвета сосудов обусловлена как гипертрофией медии, так и выраженным фиброзом интимы. В правом желудочке были обнаружены признаки мелкоочагового некроза кардиомиоцитов с участками заместительного фиброза и развитием дилатации правых отделов сердца. Заключение. В эксперименте in vivo установлены временные интервалы обратимости морфологических изменений легочной ткани и миокарда правых отделов сердца, характерные для легочной артериальной гипертензии.