Роль киназ в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к гипоксии (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2020)
Цель обзора – анализ данных о роли киназ в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Установлено, что изоформы δ и ε протеинкиназы С участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Показано, что хроническая гипоксия вызывает усиление экспрессии киназ CaMKII, p-ERK1/2, p-p38, p-Akt, гексокиназы-1, гексокиназы-2. Гипоксия усиливает транслокацию гексокиназы-2 в митохондрии. У животных, адаптированных к гипоксии, не удалось обнаружить увеличения экспрессии киназ ПКA, p-GSK3β, AMPK и JNK. Представлены данные, указывающие на то, что киназы ERK1/2, MEK1/2 участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Гипертрофия миокарда, вызванная хронической гипоксией, связана с активацией Rho-киназы. Вопрос о роли PI3, Akt JNK, PKG, Rho-киназы, mTOR и p38 в защитном эффекте адаптации к гипоксии остается спорным.