Молекулярные и клеточные механизмы резистентности глиобластомы к ингибиторам фактора роста эндотелия сосудов (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2020)
Представлен обзор современных литературных источников, посвященных изучению молекулярных и клеточных механизмов резистентности глиобластомы к антиангиогенным лекарственным средствам. Ангиогенез представляет собой важнейший патофизиологический механизм роста и прогрессирования глиобластомы за счет активного развития микрососудистой сети. Ускоренное развитие микрососудистой сети в глиобластоме происходит благодаря синтезу опухолевыми клетками большого количества фактора роста эндотелия сосудов (Vascular Endothelial Gowth Factor, VEGF). Среди основных молекулярных и клеточных механизмов лекарственной устойчивости глиобластомы к анти-VEGF агентам принято относить VEGF-независимые пути ангиогенеза, активность клеток костного мозга и перицитов, а также сосудистую кооперацию, периваскулярную инвазию и феномен аутофагии. Авторами изложены современные данные о рациональном и наиболее эффективном использовании анти-VEGF лекарственных средств у пациентов с глиомами высокой степени злокачественности. Обозначены актуальные, остающиеся нерешенными вопросы, что обусловливает необходимость проведения дальнейших экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению механизмов лекарственной устойчивости глиобластомы к анти-VEGF препаратам.