Состояние эндотелия сосудов при экспериментальном желчном перитоните, осложненном абдоминальным сепсисом (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2017)
Цель исследования — изучение механизма развития эндотелиальной дисфункции (ЭД) при экспериментальном желчном перитоните (ЖП), осложненном абдоминальным сепсисом. Методика. Эксперименты выполнены на 24 собаках массой 13,7 ± 1,2 кг. Животные разделены на 2 группы. В контрольную группу для определения лабораторных показателей нормы включено 24 собаки, из которых 4 были выведены из опыта после забора желчи из желчного пузыря. В основную группу вошло 20 оставшихся животных с моделью 24-часового ЖП, осложненного абдоминальным сепсисом. Суть модели заключалась в предварительном создании очага деструкции мягких тканей на наружной поверхности тазовой конечности, путем внутримышечного введения 10% раствора CaCl 2 из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 ч после создания очага деструкции в брюшную полость трижды, через каждые 8 ч вводили полученную от животных желчь из расчета 1,5 мл/кг. В крови определяли количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) [8], содержание метаболитов оксида азота (NO) [8], уровень фактора Виллебранда (vWF) и эндотелина-1 (Et-1) методом ИФА с использованием наборов («Cusabio Biotech» Canine Elisa Assay Kit). Результаты. В ходе исследования установлено повышение количества ДЭ в крови в 3,25 раза, Et-1 в 1,55 раза, vWF в 1,3 раза и продукции NO в 1,37 раза относительно контроля. Заключение. Получены убедительные данные, что в ранние сроки развития экспериментального желчного перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, происходит нарушение структурно-функциональной организации эндотелия сосудов, являющееся отражением системной воспалительной реакции с появлением в крови высокоспецифичных маркеров эндотелиальной дисфункции, которые можно рассматривать в качестве нового направления диагностики в абдоминальной хирургии.