Сурфактантная система и водный баланс легких при моделировании нейродегенерации и очага патологической активности в черной субстанции (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2016)
В работе проведен сравнительный анализ метаболизма сурфактанта и водного баланса легких при моделировании нейродегенерации и формировании очага патологической активности в черной субстанции мозга. Методика. Опыты выполнены на нелинейных крысах-самцах, в том числе контрольных, ложнооперированных, с односторонним стереотаксическим введением нейротоксина 6-гидроксидофамина (Sigma) в компактную часть черной субстанции и имплантацией нанопорошка металлического кобальта (Berlin) в ретикулярную часть структуры. Комплексные исследования включали определение фракций фосфолипидов сурфактанта тонкослойной хроматографией, общих фосфолипидов и холестерина в бронхоальвеолярных смывах и их поверхностно-активных свойств методом Вильгельми, активности фосфолипазы, интенсивности ПОЛ по содержанию ТБК-активных продуктов в легочной ткани, оценку водного баланса гравиметрическим методом. Результаты. Установлено, что интранигральное введение нейротоксина и имплантация кобальта в структуру мозга вызывали ухудшение поверхностной активности выстилающего комплекса альвеол на фоне дисбаланса фракционного состава липидов сурфактанта с разнонаправленными изменениями количества фосфолипидов и степени гидратации легких. Индуцирование очага патологической активности в черной субстанции сопровождалось повышением уровня альвеолярных фосфолипидов за счет лизофосфатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилэтаноламина, интенсификацией перекисного окисления липидов (ПОЛ) в легочной ткани и органной гипергидратацией. Моделирование нейродегенерации, характеризующейся уменьшением общих фосфолипидов, фосфатидилхолина и накоплением лизофосфатидилхолина в условиях активации фосфолипазного гидролиза, повышением кровенаполнения легких. Заключение. Нарушения метаболизма липидов сурфактанта и водного баланса легких, наряду с изменениями ритмогенеза и режима вентиляции легких, могут обусловливать развитие дизрегуляционной пневмопатии при дисфункции черной субстанции мозга.