Пути апоптоза нейронов и функцональные возможности коры головного мозга при старении – роль некоторых препаратов (ангиоген, цитофлавин, пирацетам) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2016)
Цель исследования – изучение механизма апоптоза нейронов сенсомоторной коры головного мозга при старении и связанных со структурными изменениями нарушений функции коры, исследование роли экзогенных нейрометаболитов (сукцинат-содержащих препаратов «ангиоген» и «цитофлавин» и ноотропного препарата «пирацетам») в регуляции гибели нейронов у старых животных. Методика. Исследованы молодые и старые трансгенные мыши HER2/neu (ускоренно стареющие мыши), контроль – мыши дикого типа FVB. Определяли уровень апоптоза нейронов сенсомоторной зоны коры головного мозга (TUNEL), экспрессию антиапоптотических белков Bcl-2, Mcl-1 и проапоптотических белков caspase-3, p53 (Western blotting). Результаты и обсуждение. Выявлено, что «ангиоген», «цитофлавин», «пирацетам» оказывают выраженный нейропротективный эффект на нейроны сенсомоторной коры старых мышей разных генетических линий (FVB, HER2). Изученные препараты участвуют в регуляции апоптоза нейронов, воздействуя на р53-зависимый сигнальный путь апоптоза, с активацией caspase-3. Участие этих препаратов в регуляции апоптоза нейронов зависит от различного морфофункционального и биохимического статуса клеток, что определяется генетической линией – сверхэкспрессия HER2 значительно изменяет протекание биохимических процессов и активацию сигнальных каскадов в клетках.