Гипоксия как патофизиологическая основа изменения метаболических процессов в эритроцитах и гепатоцитах крыс после длительного приёма симвастатина (зокора) (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2015)
Гипоксия как функциональная основа изменения метаболических процессов в эритроцитах и гепатоцитах крыс после длительного приёма симвастатина (зокора) С целью оценки функционально-метаболических перестроек клеток печени и эритроцитов после длительного приёма симвастатина (Zocor, 20 мг по 1,5 мг один раз в сутки в течение 3-х месяцев) определяли концентрацию метаболитов гликолиза, активность ферментов углеводно-энергетического обмена и антиоксидантной защиты. Установлено, что общая метаболическая реакция на длительный приём симвастатина у интактных животных характеризуется развитием гипоксии, что подтверждается увеличением концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах, накоплением лактата в эритроцитах и гепатоцитах. Разнонаправленные изменения активности глутатион-зависимых ферментов, повышение активности ферментов первой линии антиоксидантной защиты свидетельствуют о напряжении защитных механизмов эритроцитов и гепатоцитов. Биохимические изменения в плазме крови отражают тенденцию к формированию синдрома цитолиза и нарушению биосинтетической функции печени. Снижение количества церулоплазмина может быть использовано в качестве дополнительного биохимического критерия для оценки выраженности повреждения печени при длительном приёме статинов.