К механизму Fas-индуцированного апоптоза нейронов в патогенезе ишемического инсульта (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2013)
Изучена динамика содержания в плазме крови Fas (CD95), растворимого Fas рецептора (sFas) и растворимого Fas лиганда (sFasL) при ишемическом инсульте (ИИ), корреляция уровней последних с тяжестью неврологических проявлений, установлена роль указанных молекул в механизме Fas-индуцированного апоптоза нейронов при ИИ. Концентрацию sFas, sFasL определяли иммуноферментным методом, экспрессию CD95 на CD3 лимфоцитах — проточной цитометрии. Показано, что Fas-индуцированный апоптоз играет значимую роль в патогенезе ИИ. Уровень sFasL отражает тяжесть состояния пациентов при ИИ. В связи с этим представляется перспективным поиск новых путей коррекции процессов апоптоза в лечении больных ИИ.