Роль оси «микробиота – кишечник – головной мозг» в патогенезе ишемического инсульта - Осиков , Михаил Владимирович; Шеломенцев, Алексей Викторович; Шишкова, Юлия Сергеевна (Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2024)
Введение. В настоящее время инсульт занимает второе место среди причин смертности и третье место среди причин инвалидизации населения в мире несмотря на достигнутые успехи в лечении и профилактики, в связи с этим необходимо определение новых патогенетических мишеней в терапии ишемического инсульта (ИИ). Недавние исследования подчеркивают значительный вклад в патогенез ИИ оси «микробиота-кишечник-головной мозг». Цель работы – провести критический анализ данных о роли оси «микробиота – кишечник – головной мозг» в патогенезе ИИ в рецензируемых источниках, индексированных в базах данных Pubmed и Российского индекса научного цитирования за период 2019-2024 гг. по ключевым словам: «микробиота кишечника», «ишемический инсульт», «патогенез».Заключение. Продемонстрировано что ИИ индуцирует кишечный дисбиоз посредством повреждения слизистой оболочки кишечника и кишечного барьера, путем секреции DAMPs, активации TLRs и симпатоадреналовой системы. Условно-патогенная микробиота способна оказывать негативное действие на очаг ишемического повреждения посредством своих сигнальных молекул и метаболитов, так таких как LPS и ТМАО, снижая синтез SCFA увеличивает синтез провоспалительных цитокинов в зоне ишемии, вызывает фенотипическую поляризацию микроглии до М1, тем самым поддерживая нейровоспаление, кроме того условно-патогенная микробиота запускает кинурениновый метаболический путь, тем самым снижая синтез мелатонина и его эффекты нейропротекции, опосредованные усиленной экспрессией Bmal1, потенцированием пути Nrf2.