Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ₁-рецептора ангиотензина II
DOI:
https://doi.org/10.25557/0031-2991.2019.03.118-126Ключевые слова:
сердце, ишемия, реперфузия, ангиотензина II, АТ₁-рецепторАннотация
Цель обзора – анализ данных о роли ангиотензина II в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии, а также анализ данных о кардиопротекторных свойствах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов АТ1-рецептора ангиотензина II. Установлено, что ангиотензин II оказывает инфаркт-лимитирующий эффект, который, по одним данным, связан с активацией АТ1-рецептора, по другим – является следствием стимуляции АТ2-рецептора. Кроме того, ангиотензин способствовал улучшению сократимости сердца в реперфузионном периоде, эффект был связан с активацией AT1-рецептора. Установлено, что ангиотензин II и АТ1-рецептор участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ишемического прекондиционирования. Экспериментальные данные о способности антагонистов AT1-рецептора влиять на размер инфаркта носят противоречивый характер: есть сообщения о способности этих антагонистов оказывать инфаркт-лимитирующий эффект, есть данные об отсутствии у них подобного эффекта. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ингибиторы АПФ оказывают инфаркт-лимитирующий эффект, который связан с увеличением уровня брадикинина и усилением продукции NO. Нет убедительных данных о том, ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора оказывают инфаркт-лимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора препятствуют постинфарктному ремоделированию сердца.Загрузки
Опубликован
2019-06-27
Выпуск
Раздел
Обзоры
Как цитировать
[1]
2019. Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ₁-рецептора ангиотензина II. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 63, 3 (Jun. 2019), 118–126. DOI:https://doi.org/10.25557/0031-2991.2019.03.118-126.