Экспериментальное обоснование возможности прогнозирования развития нейродегенеративных заболеваний, в основе патогенеза которых лежит нарушение функции гамма-синуклеина, по влиянию регуляторов дофаминергической системы на внутриглазное давление.

Аннотация

Синуклеины – синаптические белки участвующие в процессе везикулярного транспорта и высвобождении медиаторов, в частности дофамина. Патологическая агрегация членов этого семейства ассоциирована с развитием ряда нейродегенеративных заболеваний (НДЗ), а для γ-синуклеина показана также связь с развитием глаукомы. На данный момент не существует доступных диагностических методов, позволяющих выявлять группы риска развития НДЗ или других заболеваний, связанных с нарушением функции γ-синуклеина. Сложность разработки таких методов объясняется тем, что диагноз НДЗ ставится при появлении клинических признаков заболевания, когда процесс уже практически необратим.Цель исследования – экспериментальное обоснование возможности прогнозирования нарушения функции γ-синуклеина по влиянию регуляторов адренергической и дофаминергической системы на уровень внутриглазного давления (ВГД).Методика. На линии мышей с инактивированным геном, кодирующим γ-синуклеин (γ-KO), разработан способ диагностики нарушения функции данного белка, включающий определение внутриглазного давления (ВГД) до и после инстилляции в конъюнктивальную полость регуляторов дофаминергической системы.Результаты.У мышей γ-KO выявлено значительное снижение ВГД в ответ на инстилляцию Мелатонина 0,1%, Галоперидола 0,2%, и Дофамина 10% по сравнению с мышами дикого типа.Заключение. Предложенный способ измерения ВГД после инстилляции препаратов, влияющих на метаболизм дофамина, позволяет выявлять и прогнозировать развитие недостаточности функции γ-синуклеина и его влияние на регуляцию внутриглазного давления. Предлагаемый метод позволяет формировать группы риска для динамического наблюдения и выбора превентивных лечебных мероприятий.