Участие метаботропных глутаматных рецепторов мозга в механизмах гипоксической сигнализации

Авторы

  • Дмит рий Семенов Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт физиологии им. Павлова И.П.» РАН, 199034 Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
  • Александр Витальевич Беляков Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт физиологии им. Павлова И.П.» РАН, 199034 Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
  • Татьяна Сергеевна Глущенко Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт физиологии им. Павлова И.П.» РАН, 199034 Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
  • Михаил Олегович Самойлов Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт физиологии им. Павлова И.П.» РАН, 199034 Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6

Ключевые слова:

кора мозга, кальций, ImGluRs, IP3Rs, PLCβ1, гипобарическая гипоксия, гипоксическая толерантность

Аннотация

Метаботропные глутаматные рецепторы I группы (ImGluRs) относятся к семейству G-белок связанных рецепторов, которые активируют множество сигнальных путей важных для модуляции нейрональной возбудимости и синаптической пластичности, а также сигнальных путей гибели и выживания нейронов, которые инициирует гипоксия. Однако представления об этих функциях пока не полны и иногда противоречивы. В настоящей работе представлен обзор литературы о вовлечении ImGluRs в механизмы клеточного ответа на гипоксию. Приведены также собственные данные, демонстрирующие их участие в формировании как патогенных, так и адаптогенных внутриклеточных перестроек, возникающих в течение суток в коре мозга крыс, подвергнутых тяжелой или умеренной гипобарической гипоксии, соответственно. Для этих двух гипоксических моделей на инкубируемых срезах коры выявлена специфика Са2+ ответов на стимуляцию ImGluRs, а на гистологических препаратах определена экспрессия белков этих рецепторов и ключевых участников их канонического сигналинга — IP3Rs и PLCβ1.

Загрузки

Опубликован

2012-08-22

Выпуск

Раздел

Проблема

Как цитировать

[1]
2012. Участие метаботропных глутаматных рецепторов мозга в механизмах гипоксической сигнализации. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 56, 3 (Aug. 2012), 11–19.