Активность глутатионовой системы и НАДФН-генерирующих ферментов при действии мелатонина на фоне ишемии/реперфузии головного мозга у крыс

Аннотация

Цель: В связи с ролью оксидативного стресса в патогенезе ишемических повреждений головного мозга изучить влияние препарата мелаксена (химический аналог гормона мелатонина) на активность антиоксидантных ферментов и некоторых ферментов окислительного метаболизма, способных лимитировать свободнорадикальные процессы при ишемии. Методика. В качестве объекта исследования использовали самцов белых лабораторных крыс. Индуцирование ишемии головного мозга у животных опытных групп осуществляли путем 30-минутной окклюзии общих сонных артерий, реперфузии достигали снятием окклюзоров. в головном мозге и сыворотке крови крыс изучали активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы, содержание восстановленного глутатиона, активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и НАДФ-изоцитратдегидрогеназы, способных выступать в роли поставщиков НАДФН для работы глутатионовой антиоксидантной системы. Активность ферментов и концентрацию восстановленного глутатиона определяли спектрофотометрически. Результаты. При действии мелаксена выявлено восстановление активности ферментов и уровня восстановленного глутатиона до значений близких к таковым у ложнооперированных животных. Полученные результаты могут быть объяснены с точки зрения торможения свободнорадикальных процессов за счет реализации антиоксидантных и нейропротекторных свойств мелатонина на фоне развития оксидативного стресса в условиях нарушения мозгового кровообращения, что приводит к снижению степени мобилизации антиоксидантной системы и некоторых ферментов окислительного метаболизма, которые, по-видимому, при реализации адаптивного ответа действуют как единая система. Заключение. Полученные результаты могут служить обоснованием дальнейшего исследования возможности применения мелатонин-корригирующих средств для фармакологической коррекции изменений метаболизма при развитии патологий подобного рода.