Полиморфизм гена фолатного обмена метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) и гипергомоцистеинемия при мигрени
DOI:
https://doi.org/10.25557/0031-2991.2021.04.109-115Ключевые слова:
метилентетрагидрофолат-редуктаза (МТHFR), мигрень, гены фолатного цикла, гомоцистеин, гипергомоцистеинемия, таргетная терапияАннотация
В обзоре обсуждается роль полиморфизма гена фолатного обмена метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR), ответственного за развитие гипергомоцистеинемии в патогенезе мигрени. Изложены общие данные о полиморфизме С677 гена фолатного цикла и метаболизме гомоцистеина. Представлен патогенетический механизм развития мигрени, связанный с провоспалительными, прокоагулянтными свойствами гомоцистеина, активацией процессов окислительного стресса, эндотелиальной дисфункцией и нейрогенным воспалением при повышении концентрации этой аминокислоты. Отражены перспективы и социальная значимость имплементации данных генетических исследований в клиническую практику, их роль в прогнозировании течения мигрени и оценке риска развития осложнений, а также коррекции фармакотерапевтических подходов. Методика. Для поиска данных в базах MEDLINE, SCOPUS и Web of Science использованы поисковые запросы: МТHFR, мигрень, патофизиология, гипергомоцистеинемия, таргетная терапия.Загрузки
Опубликован
2021-12-11
Выпуск
Раздел
Обзоры
Как цитировать
[1]
2021. Полиморфизм гена фолатного обмена метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) и гипергомоцистеинемия при мигрени. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 65, 4 (Dec. 2021), 109–115. DOI:https://doi.org/10.25557/0031-2991.2021.04.109-115.