Участие матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 в механизмах формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с метаболическим синдромом

Авторы

  • Вадим Адильевич Ахмедов Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 644043, Омск, ул. Ленина, 12
  • Владимир Терентьевич Долгих Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 644043, Омск, ул. Ленина, 12
  • Дмитрий Валерьевич Наумов Негосударственное учреждение здравоохранения «Отделенческая клиническая больница на станции Омск-Пассажирский ОАО РЖД», 644099, Омск, ул. Карбышева, 41
  • Наталья Александровна Нечипоренко Негосударственное учреждение здравоохранения «Отделенческая клиническая больница на станции Омск-Пассажирский ОАО РЖД», 644099, Омск, ул. Карбышева, 41

Ключевые слова:

метаболический синдром, ММП-9, ТИМП-1, полиморфизм генов

Аннотация

Цель исследования: изучить патогенетическое значение активности ММП-9, ТИМП-1, а также полиморфизма генов ангиотензиногена 1 Thr 174 Met, ангиотензиногена 2 Met 235 Thr и аполипопротеина C3 C3238 G у мужчин с метаболическим синдромом в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в отношении формирования пароксизмов. Материалы и методы. Обследовано 60 мужчин с метаболическим синдромом в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. У всех больных методом иммуноферментного анализа исследовались сывороточная концентрация матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1, а также полиморфизма генов. Результаты исследования. У мужчин, страдающих метаболическим синдромом с сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, выявлено увеличение сывороточной концентрации ММП-9, может приводить к увеличению частоты и продолжительности пароксизмов фибрилляции за счёт увеличения содержания коллагена как в гипертрофированном миокарде, так и в сосудистой стенке. Кроме того выявлено достоверное преобладание мутации ангиотензиногена 2 Met 235 Thr в сравнении с больными антериальной гипертензией, фибрилляцией предсердий и нормальной массой тела.

Загрузки

Опубликован

2013-11-29

Выпуск

Раздел

Оригинальные исследования

Как цитировать

[1]
2013. Участие матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 в механизмах формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с метаболическим синдромом. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 57, 4 (Nov. 2013), 46–50.

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)