Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ₁-рецептора ангиотензина II

Леонид Николаевич Маслов; Наталия Владимировна Нарыжная; Сергей Юрьевич Цибульников; Никита Сергеевич Воронков; Юрий Валентинович Бушов

doi:10.25557/0031-2991.2019.03.118-126

Авторы

Леонид Николаевич Маслов Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0002-6020-1598
Наталия Владимировна Нарыжная Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0003-2264-1928
Сергей Юрьевич Цибульников Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0003-1534-2516
Никита Сергеевич Воронков Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0001-5261-8062
Юрий Валентинович Бушов Томский государственный университет, 634050, г. Томск, пр. Ленина, д. 36 http://orcid.org/0000-0002-4627-6593

DOI:

https://doi.org/10.25557/0031-2991.2019.03.118-126

Ключевые слова:

сердце, ишемия, реперфузия, ангиотензина II, АТ₁-рецептор

Аннотация

Цель обзора – анализ данных о роли ангиотензина II в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии, а также анализ данных о кардиопротекторных свойствах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов АТ1-рецептора ангиотензина II. Установлено, что ангиотензин II оказывает инфаркт-лимитирующий эффект, который, по одним данным, связан с активацией АТ1-рецептора, по другим – является следствием стимуляции АТ2-рецептора. Кроме того, ангиотензин способствовал улучшению сократимости сердца в реперфузионном периоде, эффект был связан с активацией AT1-рецептора. Установлено, что ангиотензин II и АТ1-рецептор участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ишемического прекондиционирования. Экспериментальные данные о способности антагонистов AT1-рецептора влиять на размер инфаркта носят противоречивый характер: есть сообщения о способности этих антагонистов оказывать инфаркт-лимитирующий эффект, есть данные об отсутствии у них подобного эффекта. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ингибиторы АПФ оказывают инфаркт-лимитирующий эффект, который связан с увеличением уровня брадикинина и усилением продукции NO. Нет убедительных данных о том, ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора оказывают инфаркт-лимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора препятствуют постинфарктному ремоделированию сердца.