Роль киназ в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к гипоксии
DOI:
https://doi.org/10.25557/0031-2991.2020.01.128-134Ключевые слова:
сердце, адаптация, хроническая гипоксия, ишемия/реперфузия, киназыАннотация
Цель обзора – анализ данных о роли киназ в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Установлено, что изоформы δ и ε протеинкиназы С участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Показано, что хроническая гипоксия вызывает усиление экспрессии киназ CaMKII, p-ERK1/2, p-p38, p-Akt, гексокиназы-1, гексокиназы-2. Гипоксия усиливает транслокацию гексокиназы-2 в митохондрии. У животных, адаптированных к гипоксии, не удалось обнаружить увеличения экспрессии киназ ПКA, p-GSK3β, AMPK и JNK. Представлены данные, указывающие на то, что киназы ERK1/2, MEK1/2 участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Гипертрофия миокарда, вызванная хронической гипоксией, связана с активацией Rho-киназы. Вопрос о роли PI3, Akt JNK, PKG, Rho-киназы, mTOR и p38 в защитном эффекте адаптации к гипоксии остается спорным.Загрузки
Опубликован
2020-02-25
Выпуск
Раздел
Обзоры
Как цитировать
[1]
2020. Роль киназ в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к гипоксии. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 64, 1 (Feb. 2020), 128–134. DOI:https://doi.org/10.25557/0031-2991.2020.01.128-134.